АДЕНОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПТИЦЫ

Семейство Adenoviridae объединяет большую группу вирусов, поражающих жи­вотных, птиц и людей. В состав семейства входит два рода. Род Mastadenovirus вклю­чает аденовирусы млекопитающих: человека — 47 серотипов, обезьян — 27 сероти- пов, КРС - 10, овец - 6, свиней - 4, собак - 2, лошадей — 1, коз - 1. Род Aviadenovirus представлен аденовирусами птиц, в том числе кур — 13 серотипов, ин­деек - 3, уток — 2, фазанов — 1. Антигеннородственные аденовирусы выделены так­же от перепелов, гусей, голубей, куропаток, цесарок, дроздов, лебедей, попугаев и других видов декоративных и диких птиц. Аденовирусы птиц условно дифференци­рованы на 3 группы. В первую группу входят 12 серотипов аденовирусов кур и других птиц, которые имеют общий группоспецифический преципитирующий антиген, напри­мер возбудители «CELO-инфекции», бронхита перепелов, панкреатита цесарок, гепа­тита с включениями-гидроперикардита кур. Ко второй группе относятся аденовирусы, обладающие гемагглютинирующим антигеном и имеющие общий с первой группой преципитирующий антиген, в том числе штаммы «В 8-78» и «127» вируса «Синдрома снижения яйценоскости-76» (ССЯ-76). В третью группу включены аденовирусы с группоспецифическим преципитирующим антигеном, отличающимся от таковых первых двух групп — аденовирусы геморрагического энтерита индеек, болезни «мра­морной селезенки» фазанов. Аденовирусы широко распространены среди домашних и других видов птиц. Любые из имеющихся 13 серотипов аденовирусов в различных сочетаниях могут циркулировать в одном хозяйстве, а также в организме одной внеш­не здоровой птицы. Цыплята, не имеющие каких-либо признаков заболевания, но за­раженные аденовирусом, способны выделять его во внешнюю среду 7 месяцев и более. Имеются случаи изоляции аденовирусов от клинически здоровых 4-5-летних кур. Обычно контакт птиц с аденовирусами завершается развитием субклинической пато­логии, с поражениями органов, выявляемыми только при гистологическом исследова­нии. Но в последнее время аденовирусная инфекция на цыплятах и, реже, курах про­является в виде синдрома «гепатита с тельцами-включениями—гидроперикардита», сопровождающегося высокой смертностью птиц.

Аденовирусы представляют собой изометрические частицы, имеющие форму икосаэдра и величину 70-90 нм, без наружной оболочки, не содержащие липидов и гликопротеидов. Вирионы состоят из сердцевины, сформированной ДНК и бел­ком, и капсида, построенного из 252 капсомеров. На ребрах равносторонних тре­угольных граней, общих для соседних треугольников, лежит по 6 капсомеров. Каж­дый из 240 капсомсров, расположенных па поверхности и ребрах треугольных граней, находится в окружении 6 капсомеров и называется гексоном. Полипептид гексонов имеет группо- и типоспецифические антигенные детерминанты, которые в организме животных и птиц индуцируют синтез антител. Каждый из 12 капсомеров на вершине икосаэдра окружен пятью соседними капсомерами и носит название пентона. В каждом пентоне имеется основание, закрепленное в капсиде, от которого от­ходит нить, состоящая из стержня, заканчивающегося головкой величиной 4 нм. Размеры нити варьируют у аденовирусов различных серотипов от 10 нм до 31 нм.

Нить пеитона участвует в адсорбции вируса на поверхности клетки и в индуцирова­нии антител, обладающих вируснейтрализующей активностью. Некоторые аденови­русы имеют характерные фибриллярные структуры, состоящие из двух нитей с утолщениями, причем длина одной из них равна 42,5 нм, а другой 8,5 нм. Молеку­лярная масса вириона составляет 170-175 Мд, плавучая плотность в градиенте хло­рида цезия 1,32-1,35 г/см3, константа седиментации 560 S. В вирионах содержится 86-88% белка и 12-14% ДНК. Молекулярная масса вирионов 170 Мд. Геном сфор­мирован одной двухспиральной молекулой ДНК. Синтез полипептидов вируса про­исходит в цитоплазме, транскрипция и репликация ДНК, а также сборка вириона — в ядре. Аденовирусы устойчивы во внешней среде, к действию эфира, хлороформа и некоторых растворителей липидов, сапонину, дезоксихолату натрия, 0,25% рас­твора трипсина, 2% фенола (карболовой кислоты), 50% раствору этилового спирта. Относительно стабильны при рН 6,0-9,0. При температуре минус 25°С вирус сохра­няется до трех и более лет. При повышенной температуре происходит инактивация аденовирусов, но степень ее выраженности у разных серотипов и даже у различных штаммов одного серотипа может значительно отличаться. В среднем при температуре плюс 60~70оС на инактивацию требуется от 30 мин. до 1 часа. Аденовирусы устойчи­вы к многократному повторному замораживанию и оттаиванию и не теряют инфек­ционных свойств при сублимационном высушивании. Аденовирусы инактивируются бетта-пропиолактоном, формальдегидом, гидроксиламином, ультрафиолетовыми лучами, абсолютным этиловым спиртом или его йодным раствором, производными этиленимина. Иногда устойчивость аденовирусов к некоторым химическим и физи­ческим инактиваторам, используемым при определенных параметрах, может быть, на первый взгляд, необоснованно повышенной. Что обусловлено устранением повре­ждений вирусной ДНК с помощью защитных механизмов клетки-хозяина и появле­нию новой, функционально полноценной, генерации вирионов. Поэтому в началь­ном периоде инактивации действие производных этиленимина может проявляться незначительно.

Полный цикл репродукции аденовируса в клетке (при заражении культуры кле­ток), после 12-24-часового латентного периода (от заражения клетки до начала фор­мирования зрелых вирионов) длится 24 часа. Затем следует 24-часовой период нако­пления вирионов в виропласте ядра клетки-хозяина до критического количества. Исход взаимодействия аденовируса и клетки зависит от многих причин, в том числе от типа вируса, остроты течения инфекции и других. При литическом (или «взрыв­ном») варианте после завершения созревания определенного количества вирионов происходит разрушение ядерной оболочки и выход всей массы вирусов. Возможен выход вирионов по мере созревания одиночно или группами, почкованием от обо­лочки ядра, а затем оболочки клетки.

В связи с эпителио-, гепато-, а, при определенных ситуациях, пантропностыо аденовирусов, они поражают различные органы и ткани птиц. При остро протекаю­щих инфекциях, через 3-4 суток после заражения, аденовирусы выделяли из гомогенатов печени, селезенки, поджелудочной железы, фабрициевой сумки, трахеи, конъ­юнктивы, легких, периферической крови, лейкоцитов и сыворотки крови, репродуктивных органов, пищевода, кишечника, его содержимого и фекальных масс, назальных, глоточных и клоакальных смывов, из центральной нервной систе­мы (обычно при интрацеребральном заражении).

Аденовирусы с 1 по 9 серотипы (не гемагглютинирующие, в т. ч. не вирус ССЯ-76) способны вызывать снижение яичной продуктивности у кур-несушек. Трудно считать этот признак специфичным для аденовирусов, поскольку снижение яичной продуктивности наблюдается по многим причинам. Однако имеются сведе­ния о зависимости между снижением яичной продуктивности, снесением яиц со сла­бой скорлупой или бесскорлупных яиц, особенно у мясных кур-несушек, около 30-недельного возраста и наличием в популяции аденовирусов. При эксперимеитальном комбинированном заражении кур-несушек (одновременно — интраназальном и внутримышечном) отмечается снижение яйценоскости на 12%, наблюдающееся в те­чение 10-21 дней.

Многие штаммы аденовирусов, особенно относящиеся к 1 и 2 серотипам, могут по­ражать дыхательную систему птиц и вызывать различные заболевания. Однако зави­симость между наличием поражения органа дыхания и выделением от больных кур аденовирусов не доказывает, что аденовирусы были единственной первопричиной па­тологии. Но попадание в организм дополнительного, даже условно патогенного агента, токсинов или интенсивное воздействие на организм птиц какого-либо факто­ра небиологического происхождения может активизировать латентные аденовирусы, локализующиеся в различных участках дыхательной системы. Возникает респиратор­ный симптомокомплекс: угнетение, снижение двигательной активности, бронхит, тра­хеит, иногда пневмония. Вирус выделяется из назальной и трахеальной слизи, гомогенатов трахеи и легких

Аденовирусная инфекция имеет зооантропонозное значение, поскольку отмечена чувствительность млекопитающих к аденовирусам некоторых серотипов. Аденовиру­сы птиц, как и собак, КРС, человека обладают онкогенными свойствами. Трансфор­мирующая (онкогенная) активность установлена у вирусов первого серотипа и штам­мы Phelps и Ote; второго — штамм SR-48; третьего — штамм SR-49; четвертого — штамм KR-95; шестого — CR-119. Притом некоторые штаммы трансформируют не только клетки птиц, но также млекопитающих, в том числе людей.

Аденовирусы индуцируют выработку вируснейтрализующих, атигемагглютинирующих, комплементсвязывающих и вируспреципитирующих антител.
источник